ENFERMEDAD DE GRAVES

SISTEMA ENDOCRINO
CASO CLÍNICO 1

Hoy os traigo un caso clínico para dar comienzo a un set de 3 casos sobre el sistema endocrino:

Una mujer de 35 años llega al ambulatorio con muestras de cansancio, palpitaciones, diarrea, dificultad para conciliar el sueño. Ha perdido 4 kg últimamente sin hacer ningún tipo de dieta y sin mostrar falta de apetito. Examen físico: rápida pérdida de peso, piel caliente y temblor en manos. Taquicardia (110 pulsaciones/min). Al tocar el tiroides se aprecia hinchazón de la zona (bocio).

Análisis de sangre:

T4                                        220 nmol/L                                        [55-144]

T3                                        4 nmol/L                                            [0,9-2,8]

TSH                                     0,05 mU/L                                         [0,4-4]

Ac alfa receptor TSH          +++                                                    Negativo

• Diagnóstico 

El análisis de sangre indica valores anormales de todos los componentes analizados: T4 revela valores muy superiores a los considerados normales; T3, también superiores; TSH, considerablemente inferiores y el positivo en anticuerpo anti-receptor alfa de TSH cuando el resultado debiera ser negativo.

Dicho positivo en anticuerpos revela que se trata de una enfermedad autoinmune. Este receptor permite a los tirocitos incorporar el yodo, por lo que la unión de dichos anticuerpos circulantes podría causar la destrucción de los tirocitos o un aumento en la captación de yodo [1].

Además, resulta bastante esclarecedor que tanto los valores de T4 y T3 sean superiores a los normales, indicando que estamos ante un caso de hipertiroidismo autoinmune. En este caso, como vemos, la acción de los auto-anticuerpos estimulan la acción del receptor. Esto ocurre debido a que los anti-anticuerpos simulan la acción de la TSH sobre el receptor.

Por otro lado, los niveles de TSH se ven disminuidos, por lo que concluimos que es un tipo de hipertiroidismo primario, que se produce por una hiperfunción de las glándulas tiroideas. 

En el caso de que fuera un hipertiroidismo central (secundario o terciario), QUE NO ES NUESTRO CASO, se verían aumentadas o bien la TRH (producida por el hipotálamo) o la TSH (producida por la adenohipófisis). 

Aquí os dejo un esquema que me ha ayudado a identificar de qué tipo de enfermedad tiroidea se trata:

* Hipotiroidismo

* Tirotoxicosis

* Síndorme eutiroideo

Por tanto, determinamos que se trata de un caso de HIPERTIROIDISMO PRIMARIO AUTOINMUNE. A esta enfermedad se le denomina ENFERMEDAD DE GRAVES, una de las causas más frecuentes de hipertiroidismo. Se encuentra en la fase inicial, aunque no es asintomática. Decimos que se encuentra en la fase inicial porque la TSH está a niveles más bajos que los normales, lo que indica un mecanismo de compensación por parte del cuerpo para producir menos T3 y T4.

Además del diagnóstico clínico, también se pueden realizar otras pruebas, como puede ser la prueba de captación de yodo radioactivo, el diagnóstico por imágenes mediante una resonancia magnética una ecografía o un análisis histopatológico [2].

• Tratamiento 

En cuanto al tratamiento, su objetivo es frenar la producción de T3 y T4 y bloquear el efecto de las hormonas en el organismo. Por ello, se puede recurrir a varios tratamientos: 

• Terapia con yodo radoiactivo: se administra este compuesto por vía oral y en varias semanas o meses, la radiación destruye las células que tengan hiperactivado el receptor alfa TSH. Sin embargo, este tratamiento puede tener efectos secundarios en cuanto a la oftalmopatología que puede sufrir el paciente. Además, no se administra en mujeres embarazadas o lactantes. Como la paciente no presenta síntomas oftalmológicos, solo habría que asegurarse de que no está embarazada para proceder con el tratamiento.

• Medicamentos antitiroideos: el más común es el metimazol y se utiliza para dificultar el uso de yodo por parte de la glándula tiroidea para producir T3 y T4. Se podría administrar a la paciente como terapia complementaria a largo plazo de la administración de yodo radioactivo.

• Betabloqueadores: bloquean el efecto de la T3 y T4 sobre el organismo. Para eliminar los síntomas es un tratamiento adecuado, pero pudiendo corregir el problema de raíz con los tratamientos anteriores, optaría por no administrar betabloqueadores a la paciente, solamente en un inicio.

• Cirugía: comprende la extirpación de toda o parte de la tiroides, pero se necesita la posterior administración de medicación de por vida.

Espero que os haya parecido interesante el post, y ya sabéis, si queréis saber más sobre el tema, no dudéis en leer los otros post de sistema endocrino.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Carina M. Rivolta, Héctor M. Targovnik (2003) Mutaciones Del Receptor De TSH Y Autonomia.

[2] Hernando Vargas Uricoechea, Carlos Hernán Sierra, Ivonne Alejandra Meza Cabrera (2013) Enfermedad de Graves-Basedow: fisiopatología y diagnóstico.